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[UFP] Cours Matecki | Physiologie des échanges materno-foetaux | Vasoconstriction artérielle pulmonaire
Question
megustamanon
Membre
Médecine MontpellierBonjour à tous,
Je ne comprend pas très bien la partie du cours de Matecki lorsqu’il parle de la vasoconstriction artérielle pulmonaire et des résistances pulmonaires. J’ai un peu de mal à interpréter les schémas du cours en rapport avec cela.
Pouvez-vous m’éclairer ?
Merci d’avance pour votre aide.
Bonne fin de journée à vous.
Parmegustamanonle28/04/2014 à 18h20 Non respect de la charte
Réponse
lya
Tuteur simple
Médecine NîmesSalut,
Je pense que tu parle des schéma des diapos 43 et 46 ici, je vais donc essayer de te les expliquer même si c’est assez compliqué par un écran d’ordinateur ^^
Au niveau du premier schéma (diapo 43), il illustre les différents facteurs impliqués dans la vasoconstriction des artères pulmonaires. En fait, la paroi des artères pulmonaires distales est constituée de cellules musculaires lisse (couche externe) et de cellules endothéliales(couche interne). Dans ces artères, il y a présence d’un sang pauvre en O2, c’est l’hypoxémie. Cette hypoxémie agit sur les cellules endothéliales, elles sécrètent des protéines (thromboxane, leucotriène et endothéline). Ces protéines agissent sur les cellules musculaires lisses en permettant une entrée constante de Calcium. L’entrée constante de Calcium dans les cellules musculaires lisses entraîne la contraction et donc la vasoconstriction.
Ce phénomène est dépendant de l’endothélium car l’hypoxie n’agit pas directement sur les cellules musculaires.
A l’inverse, le phénomène de contrainte pariétale agit directement sur la cellule musculaire lisse et renforce sa contraction, ce phénomène est indépendant de l’endothélium.
Tu as donc deux facteurs qui agissent pour la vasoconstriction artérielle pulmonaire et qui augmentent donc la résistance pulmonaire:
– Le phénomène d’hypoxie dépendant de l’endothélium car action indirecte sur la cellule musculaire lisse
– Le phénomène de contrainte pariétale indépendant de l’endothélium vasculaire car agit directement sur la cellule musculaire lisse.
Pour le schéma de la diapo 46 qui explique le phénomène des résistances pulmonaires à la naissance. On retrouve la création d’une interface air/liquide selon 3 phénomènes = essorage, réabsorption du liquide par l’épithélium pulmonaire et remplacement du liquide par de l’air ce qui permet les premières respirations.
On retrouve deux phénomène comme précédemment mais qui vont diminuer les résistance pulmonaires. Le premier phénomène est la sécrétion de catécholamines (car situation de stress)associé à l’augmentation d’O2 dans le sang du nourrisson (induit par les premières respiration). Catécholamines et O2 agissent sur les cellules de l’endothélium vasculaire car ils stimulent la production d’une hormone qui permet la production d’une enzyme (eNOS = oxyde nitrique synthase endothéliale). Cette enzyme induit une augmentation de NO (oxyde nitrique) dans la cellule épithéliale. Cela induit une diminution importante de calcium dans la cellule musculaire donc une diminution du tonus musculaire et donc une vasodilatation.
Ce phénomène est dépendant de l’endothélium car les catécholamines n’agissent pas directement sur la cellule musculaire lisse.
En parallèle tu as un phénomène de forces de cisaillements (induites par la relaxation musculaire et favorisé par les mouvements respiratoire) qui agit directement sur la cellule musculaire en diminuant la contraction.
Tu as donc ici aussi deux phénomène pour diminuer la résistance artérielle pulmonaire:
– La présence de catécholamines et d’O2 est dépendant de l’endothélium vasculaire car action indirecte sur les cellules musculaires lisses
– Les forces de cisaillement indépendante de l’endothélium vasculaire car agissent directement sur la cellule musculaire.
Voila, désolée du long roman ! J’espère que c’est plus clair pour toi, si tu as d’autres questions n’hésite pas =)
Parlyale29/04/2014 à 17h19 Non respect de la charte
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